白细胞介素(IL)-17A是一种由辅助性T(Th)17淋巴细胞产生的促炎细胞因子。生理上，Th17细胞位于胃肠壁固有层，对于维持肠粘膜完整性至关重要，在针对肠道病原体的粘膜免疫中发挥着至关重要的作用。IL-17A通过诱导趋化因子和炎症细胞因子的产生以及分泌抗菌肽（如β-防御素、SA8和脂质运载蛋白）来促进先天免疫。因此，IL-17A在针对细胞外致病性真菌和细菌（如念珠菌、隐球菌、克雷伯菌和葡萄球菌）的免疫防御中特别重要。
IL-17A在炎症性肠病(IBD)中的作用已被广泛研究，但尚未完全了解。在IBD患者中发现IL-17A和IL-17F水平升高，并且克罗恩病患者固有层内IL-17A浓度升高提示可能的治疗靶点。由于与安慰剂组相比，治疗组不良事件发生率增加以及疾病活动性增加，在克罗恩病患者中测试IL-17A抑制剂的两期II试验被终止。此外，已有多份关于IBD患者病情加重的报告，以及接受IL-17A抑制剂治疗后无IBD病史的患者新诊断IBD的临床病例。
因此，正在讨论IL-17A抑制剂引起结肠炎的潜在风险，特别是在潜在的病理生理机制尚不清楚的情况下。最近的一项大型回顾性病例系列报告称，在接受苏金单抗和ixekizumab治疗的患者中，有例新发IBD病例和例结肠炎病例，数量惊人，凸显了这一问题的重要性。
尽管银屑病关节炎(PsA)、银屑病(PsO)和强直性脊柱炎(AS)的发病机制尚未完全清楚，但IL-17A介导的免疫反应似乎发挥着核心作用：Th17细胞的失调可导致慢性炎症并影响各种组织，导致关节和皮肤炎症，引起PsA、PsO和AS等疾病。
因此，增加的IL-17A水平的中和与PsA、PsO和AS患者疾病活动度的降低相关。Secukinumab和ixekizumab是针对IL-17A的人类和人源化单克隆抗体，它们用于治疗PsO、PsA和AS。我们介绍了两名在苏金单抗和ixekizumab治疗期间出现严重胃肠道症状的患者。