6.引起膜脂的过氧化作用
高浓度氧对植物细胞伤害的另一个重要原因是引起膜脂过氧化作用。基态的分子氧本身虽然难于诱发脂质的过氧化，但是高浓度的氧引起体内O2-的增加，O2-或者OH（由O2-转化的）就能启动膜脂的过氧化作用。
（1）膜脂过氧化。膜脂过氧化（membranelipidperoxidation）是指生物膜中的不饱和脂肪酸在自由基的诱发下发生过氧化反应。其化学历程如图12-17：
膜脂的不饱和脂肪酸在自由基的启动下发生去氢，形成脂质自由基（lipidradical），不稳定的脂质自由基发生重排生成共轭二烯结构，并在氧参与下形成脂质过氧自由基（lipidperoxyradical），它能与邻近的另一个不饱和脂肪酸分子作用生成半稳定性的氢过氧化物（hydroperoxide）和一个新的脂质自由基，氢过氧化物进一步形成丙二醛（MDA），而新的脂质自由基又继续参与反应。
（2）膜脂过氧化对植物细胞的伤害。膜脂过氧化的中间产物自由基和最终产物MDA都严重地损伤细胞的结构和功能（图12-18），主要方面是：①损伤蛋白质的结构和功能。膜脂过氧化的中间产物脂质氢过氧化物（LOOH）是不稳定的，能自发地或在过渡金属离子催化下发生均裂形成脂性自由基（LOO，LO）。LOO等能对蛋白质分子引发脱去H+而生成蛋白质自由基（P）；蛋白质自由基与另一分子蛋白质发生加成反应，生成二聚蛋白质自由基，依次对蛋白质不断加成而生成蛋白质分子的聚合物[P（p）nP]。同时MDA能与蛋白质结合，使蛋白质发生分子内和分子间的交联。