初期白癜风治疗方法 http://m.39.net/pf/a_4780766.html病*能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。但是，随着科学研究的深入，病*将不再与疾病挂钩，致病性让人类初次认识了病*，其实，病*在物种演化中的作用，远没有被人认识。
病*和其他生物相比，有这样的特征：
①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；
②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，是完全的克隆繁殖，不是以二分裂方式增殖；
③严格的寄生。病*缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞或者其他病*中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病*单位，即病*粒。病*粒是病*从病*到病*、细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。
还有种病*与上述通常的病*不同，叫类病*(viroid)，已知最小的可传染的致病因子，是无蛋白质外壳保护的游离的共价闭合环状单链RNA分子，侵入宿主细胞后自我复制，并使宿主致病或死亡。类病*的分子量在0.1，是已知的最小RNA卫星环死病*大小的1/4。类病*年首次报道的马铃薯纺锤形块茎病类病*(PSTV)只有个核苷酸，最小的草矮生类病*(HSV)仅含～个核苷酸，较大的柑桔裂皮病类病*(CEV)亦只含个核苷酸。目前关于类病*的感染和复制机理尚不清楚。
病*有很多种，至今已经鉴定出1万多种不同类型的病*，其中有一种病*叫噬菌体，它估计是地球上众多病*中数量最多的一种。噬菌体，它的特点就是以细菌为宿主。
据估计水体中的噬菌体颗粒总量超过了10的30次方。如果把地球上所有噬菌体一个个全部连成一条线的话，长度可达到2亿光年。每个噬菌体粒子的平均质量大约是10的负13次方克，如果把地球上的噬菌体全部加起来，重量超过料头大象。
朊病*，与其它的含有核酸病*都不同。单从组成分析，病*是超级化合物或者化合物集成。尽管发现已经的数量比如有细胞生物还不算多，但是，有理由相信病*的物种多样性是远超有细胞生物的；病*所含的基因包括了其它物种中发现的几乎一切基因，除了专一合成单一化合物的基因，是整个地球生物“总基因池”中最为活跃的一部分“亚基因池”；病*在不同物种之间，通过水平基因转移运输了原始的基因模块，给自然选择提供了数量最多的原料；初期形成的基因中的碱基按照一定的突变频率发生点突变，这些突变都是中性的；只有那些适应环境的突变，被筛选后留下来，形成了更大程度上的基因多样性（比如基因家族），在此基础中，形成了新性状，最终形成新物种。
传统的病*起源理论认为病*来自于有细胞生物。一些巨病*，它们带有脂肪酶的基因，也就是说，一些有细胞生物在进化过程中，逐步丢失了一些酶，这样基因组就逐渐减小，最后就成了严格的寄生生物，只能依靠感染有细胞生物去完成自己基因组的复制。作者认为，这样情形正说明了，随着病*在进化中，通过水平基因转移，不断的“攫取”了，其它生物比如动物或者植物的基因组中的对它生存有用的基因，正处于演化成为高等一点的可以自我生存的异养单细胞生物的前夜，原因是本来的基因组中的基因不够强大，是个“非最佳组合”，这样，在进化的道路上是个”迟滞”的对象。
我认为，有机化合物自组装成了复杂化合物，如，氨基酸，核苷酸，这些化合物中的核苷酸形成了链状后，合成了氨基酸组成的新蛋白；新蛋白有酶的活性，催化合成了以现有化合物为原料的新新化合物；新新化合物又进一步催化合成出了新的基因，编码了更多的蛋白，这些蛋白和核酸又在分子层面上自装配，形成了RNA病*，DNA病*；蛋白越来越多了后，脂质分子自组装形成的双层膜小体，就包裹了核酸+蛋白，形成了比病*更大封闭的小体，这就是原始的细胞。
原始的核酸+蛋白的复合物，就是原始的RNA、DNA病*。这种形态的病*到今天都还是大量存在，还停留在它们起源时的状态，数量巨大组成了群体，不是都可以用种来命名的，严格意义上来说是些准种（比如一千年为计算单位）。事实上，这些都是我的假设，还缺乏大量的证据，这是我要特别提醒本文读者的。
年，中国科学家通过宏基因组技术，一次就在蝙蝠身体内发现了个属的RNA病*。RNA病*基因组普遍较小，但同样经历了复杂的进化过程。RNA病*基因组具有如片段化、非片段化和环状片段的混合体等复杂的结构以及更大范围的基因组长度。
研究者发现RNA病*的基因重复和丢失、基因重排和水平基因转移发生频率要远高于之前的预期。因此，RNA病*基因组是动态和灵活变化的实体，同时，与脊椎动物病*相比，无脊椎动物病*基因组多样性更高、结构更复杂。
RNA病*基因组进化原理：不同颜色的框代表不同进化起源的RNA病*基因。RNA病*基因组在进化过程中会经历基因转移、丢失、重组、倒置、片段化等变化。
宏基因组学获得的病*丰度数据挑战了“病*致使宿主患病”的观点。无脊椎动物可携带丰富多样且高丰度的病*，但是否最终导致宿主发病并不绝对，因为某些宿主进化出了耐受高浓度病*的机制。互相作用、共同进化是千百万年来病*-宿主之间亘古不变的主题。
上图来自：年3月《CELL》的题为“UsingMetagenomicstoCharacterizeanExpandingVirosphere”。
RNA病*进化并不是简单的基因突变的产物，而是综合了基因转移、基因组片段数量改变等过程。目前人类对病*之间、病*与其他微生物以及其宿主之间的相互作用了解有限。
现在发现的DNA病*数量上超过了RNA病*。同时以DNA为遗传物质的物种居大多数。原始的DNA只感染非常少的宿主，在不断的跨种传播中，通过适应性变异，形成了不同的新病*。
在祖代病*跨种到第二个中间宿主之后，它在新宿主中的适应性变异，一般是，缺失突变，最终的结果是，不再发生变异的基因组比原来的基因组缩小，它们改变的大部分基因都位于病*基因组的尾巴，或称末端。基因组的中央的几十到几百个核心基因是一样的，但它们的末端区域变化较多，必需基因的数量更少。末端区基因中有一些编码破坏宿主免疫应答的蛋白，可以专门感染特定宿主，这些基因一旦不再变异了，就会固定只感染一种宿主。在几千年的时间里，天花病*的早期版本可能缺失了末端的基因，这些基因曾让天花病*能够感染各种动物，导致天花病*最终变成了专攻人类的病*。（在人类消灭天花之前，约有3/10的感染者会死亡。）
参考文献：
1.Gigante,C.M.etal.PreprintatbioRxiv
