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患过重病的人会发现，自己很难再回到之前的状态。
还有些人，年龄大了，经常性疲劳，代谢慢，并伴有持续的身体酸疼。
这些状态，都和线粒体损伤有关，因为它是我们的能量工厂。
线粒体功能障碍，会引发乳酸升高、线粒体ATP生成减少，线粒体复合物的活性降低。
今天这篇文章，我们来说一下：
受损的线粒体，该如何修复？需要哪些特定的营养？
线粒体损伤，重症后遗症
现代医学进步，重病幸存率也在上升，但是，康复后的健康问题很多。
从重症监护病房(ICU)出院5年后，许多患者仍遭受肺功能受损、肌肉无力和剧烈运动能力下降、性功能障碍、焦虑、抑郁和其他心理健康疾病等一系列问题。
这些症状被称为重症监护后综合征，身体虚弱的一个重要原因：
是持续性线粒体功能障碍，导致大多数患者出现ATP的功能降低，能量衰竭。
恢复线粒体功能也是大病初愈后的首要任务。
上图：（危重病期间和之后影响线粒体功能的因素表）
线粒体功能对于重病患者的生存至关重要，线粒体功能障碍与能量产生减少有关，这反映在ATP可使用性降低，乳酸水平升高。
对线粒体很重要的营养
→硫胺素（维生素B1）
硫胺素缺乏在危重患者中很常见，重病患者血清硫胺素水平低与死亡率增加有关。
一项研究发现，在补充硫胺素（毫克）后，硫胺素缺乏症患者的乳酸水平显著降低。
与安慰剂相比，硫胺素缺乏症患者接受硫胺素补充剂的死亡率较低。
→核黄素（维生素B2）
在名重症患者中，发现较低的核黄素水平与较高的死亡率之间存在关联。
相比之下，另一项针对4名与复合体I缺乏相关的线粒体肌病患者进行的小型研究显示，在使用核黄素治疗后，复合体I活性恢复正常。
→钴胺素（维生素B12）
维持正常范围内的维生素B12水平(–pg/mL)在危重疾病期间是至关重要的。
危重病患者的钴胺素缺乏的风险会增加，尤其是那些遭受烧伤和严重创伤的患者、老年人、接受慢性肾脏替代治疗的患者、接受胃手术或患有肠道疾病的患者。
维生素B12的抗氧化特性具有节省谷胱甘肽的作用，还可以刺激蛋氨酸合酶活性与游离氧或氮自由基反应。
目前的证据表明，高剂量的肠外维生素B12可能缓解危重病患的全身性炎症反应，尤其是严重脓毒症/感染性休克患者。
在这种情况下，维生素B12和转钴胺素可以调节全身炎症，促进预后恢复。
→抗坏血酸（维生素C）
维生素C缺乏与死亡风险增加有关，与健康对照组相比，重症患者的维生素C水平明显低于平均值。
重症患者血浆中总维生素C、抗坏血酸和脱氢抗坏血酸浓度低于健康对照受试者的值的25%，其活性氧物质增加。
重症患者采集的血液样本中，维生素水平不稳定，那么抗氧化防御能力就可能较弱。
如果降低了患者清除活性物质的能力，这些物质就可能会破坏DNA和脂质膜，阻碍线粒体恢复损害。
而补充维生素C对于包括ICU和住院时间、以及死亡率的降低具有积极影响。
→生育酚（维生素E）
一项针对大鼠的研究发现，与对照大鼠相比，线粒体靶向维生素E化合物(Mito-Vit-E)能够增加脓毒症大鼠肝脏中的复合IV活性。
维生素E通过维持线粒体膜完整性、恢复呼吸功能、以及减少脂质和蛋白质氧化，来保护心脏细胞中的线粒体结构和功能。
在大鼠肺炎相关脓毒症模型中，使用线粒体靶向维生素E(Mito-Vit-E)，发现线粒体活性氧在脓毒症介导的心肌炎症和随后的心脏收缩功能障碍中起作用。
Mito-Vit-E的抗炎作用，有助于抑制败血症诱导的心肌中髓过氧化物酶积累，表明它对中性粒细胞浸润有影响。
超声心动图分析发现，Mito-Vit-E改善了脓毒症动物的心脏收缩力，这种靶向清除线粒体活性氧的方式可以保护线粒体功能，减轻炎症。
→硒
硒(Se)是一种必需的微量元素，具有抗氧化、免疫和抗炎的特性。
硒酶参与氧化还原信号传导、抗氧化防御、甲状腺激素代谢和免疫反应。
全身炎症反应综合征(SIRS)危重疾病的特点就是/硒/会耗竭，导致发病率和死亡率升高。
无论是作为单一疗法、还是作为抗氧化微量营养素组合，补充/硒/对危重患者都有益处。
采用高剂量硒（-g/d）进行初始负荷推注，然后持续输注的药物营养似乎是安全有效的一种医疗手段。
海马神经元细胞的体外研究结果发现，与未经硒处理的细胞相比，硒预处理可限制缺氧对线粒体复合物的负面影响。
在病重期间，硒和其他维生素和矿物质会参与蛋白质合成和免疫细胞增殖。
可以降低疾病严重程度、感染并发症、降低重症监护病房(ICU)的死亡率。
→辅酶Q10
几项研究发现，与健康对照组相比，重症患者的辅酶Q10水平较低（0.49μmoL/Lvs0.95μmoL/L）。
此外，还发现心脏骤停后的辅酶Q10水平低于健康对照组（0.28μmoL/Lvs0.75μmoL/L），较低的CoQ10水平与较差的神经系统和死亡风险增加相关。
心脏骤停(CA)后的幸存者，会受到缺血再灌注所造成的严重神经系统损伤而受到生存限制。
数据表明辅酶Q(10)(CoQ(10))对幸存的患者治疗有明显益处。
其他改善线粒体的因素
→咖啡因
一项针对只是脓毒症大鼠的研究结果发现，咖啡因可以通过恢复复合物IV活性来刺激氧化磷酸化。
线粒体功能受损是脓毒症相关心肌抑制的潜在原因。
咖啡因可能通过增加环磷酸腺苷和蛋白激酶A活性来增加细胞色素氧化酶(CcOX)活性，增强心脏功能，并提高脓毒症期间的存活率。
与注射盐水相比，注射咖啡因的动物存活率显著提高，咖啡因可能是治疗脓毒症相关心肌抑制的一种新疗法。
→褪黑激素
氧化应激是诱导的线粒体功能障碍的一大因素。
针对体外和体内的几项研究发现，褪黑激素可以减轻线粒体功能障碍。
褪黑激素或N-乙酰-5-甲氧基色胺是一种衍生自色氨酸的化合物，这种吲哚胺可以作为疾病的保护剂。
防止如帕金森氏症、阿尔茨海默氏症、衰老、败血症和其他疾病发展。
还能帮助清除线粒体中产生的氧和氮基反应物，限制线粒体内谷胱甘肽的损失，降低线粒体蛋白损伤，提高了电子传递链(ETC)活性，减少mtDNA损伤。
→肉碱
肉碱主要储存在骨骼肌中，血浆中的浓度较低，是一种在高能量需求组织（如骨骼肌、心肌、肝脏和肾上腺）中发现的氨基酸衍生物。
可以通过饮食摄入，膳食肉碱的主要来源是红肉和奶制品，商业生产的补充剂也被证明对人是安全的。
它对线粒体中长链脂肪酸的β氧化是必不可少的，但由于如疾病或药物副作用导致的耗竭可能会发生。
在接受长期连续肾脏替代治疗、肠外营养超过14天、高甘油三酯血症或高乳酸血症的患者中，肉碱会消耗殆尽。
且可能持续出现由疾病或药物副作用引起的继发性肉碱缺乏症。
肉碱补充剂似乎可以改善患者的败血症和急性心力衰竭的预后生活。
它对β-氧化和随后的线粒体能量产生很重要，补充肉碱在左旋肉碱浓度低或β-氧化受损的情况下可能有价值，还可以提高运动表现。
关键的瘦龙说
充足的特定营养，对线粒体功能至关重要：
B族维生素、抗坏血酸、α-生育酚、硒、锌、辅酶Q10、咖啡因、褪黑激素、肉碱、硝酸盐、硫辛酸和牛磺酸等微量营养素。
它们在能量代谢和ATP生产中起着关键作用。
对线粒体研究还在不断继续，但我们能确定的是，不管是疾病、代谢慢，还是衰老，都跟线粒体功能损伤有关联。
保护线粒体，修复和改善它的功能就是维持健康的一大关键。
充足的营养和抗氧化剂，对线粒体功能运作很是关键，尤其针对在危重疾病期间和康复之后的营养补充。#健康#
